随着科学技术的进步,“电子血压计”日益受到人们的重视,并已进入医院和家庭。但经常能听到人们在问:“电子血压计连续几次测量的结果不一样”,“电子血压计与水银柱血压计测量结果不同,电子血压计准吗? ” 要
一、使用胰岛素会上瘾吗?胰岛素是一种人体本身存在的蛋白质激素,由胰脏的胰岛β细胞分泌,胰岛素的作用主要是参与调节血糖,控制血糖平衡。正常人的胰岛β细胞功能正常,分泌的胰岛素数量及质量均可以让血糖水平控制在正常的范围。而糖尿病患者的胰岛β细胞的功能受损了,分泌的胰岛素数量及质量均不佳,导致血糖升高了。胰岛素是我们每个人身体内都有的一种生理激素,只不过糖尿病患者的胰岛素不好了,或者分泌的不够了,糖尿病患者皮下注射胰岛素的目的,就是“外援”补充一点,它不是鸦片,不会成瘾,所以说“胰岛素成瘾”完全是不正确的,且应用胰岛素没有副作用(和口服药物相比,胰岛素还可避免肝肾损害、消化道反应等副作用)。目前临床上糖尿病主要分为1型和2型糖尿病,在胰岛素问世之前,1型糖尿病患者都难逃过早死亡的悲剧,正因为胰岛素的问世,才使得糖尿病成为可治之病。2型糖尿病患者自身胰岛还有一部分功能,但是确诊的时候病人胰岛功能往往已经下降;研究发现,2型糖尿病患者早期使用胰岛素可以减轻自身胰岛负担,有助于胰岛功能的修复。二、可以不打针改用口服药吗?以下几种情况可以考虑改用口服药物:1、平时口服降糖药治疗的病人,且血糖控制理想,在遇到感染、手术、创伤等应激情况时, 胰岛素的需求量陡然增加,此时需要短期补充胰岛素,度过应激期、病情稳定之后,可以停掉胰岛素恢复原先的口服药治疗。2、对于血糖较高的初诊糖尿病病人,发现较早且没有糖尿病并发症,通过短期的胰岛素强化治疗,可以使病人的胰岛功能得到改善,这部分病人可停用胰岛素改成降糖药物口服,有的甚至不需口服降糖药物,通过饮食和运动调节就可以使血糖得到良好控制。3、为了防止口服降糖药对胎儿及婴幼儿的不良影响,在妊娠或哺乳期间病人均应采用胰岛素治疗,过后可以换用口服药物继续治疗。三、注射胰岛素会痛吗?胰岛素注射针头非常纤细,而且胰岛素完全不需肌注,只需注射到皮下即可,胰岛素注射针头都经过多次技术处理,针头含有硅胶润滑涂层,涂层可以让针头更容易刺入皮下。实际上大部分人在注射胰岛素时基本感觉不到疼痛。下列五种情况有可能导致注射疼痛:1、刚从冰箱取出的胰岛素温度较低,注射时容易引起疼痛,故注射前应该在室内“预温”一会再进行注射。2、酒精具有刺激性,如果消毒皮肤的酒精没干就进行注射,酒精被带至皮下,也可引起疼痛。3、注射部位过深,如注射至肌肉层会引起疼痛。4、重复在同一点注射。5、针头都是一次性的,重复使用针头会使针头变钝、弯曲甚至出现倒钩,这些都会引起注射时疼痛。四、刚得糖尿病需要打胰岛素吗?根据《糖尿病诊疗指南》,对于新诊断的糖尿病患者,若糖化血红蛋白超过9%,空腹血糖超过11mmol/L,可以考虑进行短期强化胰岛素治疗。短期胰岛素强化治疗能缓解胰岛素抵抗并改善胰岛功能。如果给您打 2 周~3 个月的胰岛素,将来打针和吃药都可能不需要了,只靠饮食和运动就可以控制好血糖,您不希望自己有这个可能吗?再说了,糖尿病患者本质就是胰岛β细胞出现问题了,如果一味的坚持服药,促进胰岛β细胞超负荷工作,就相当于“鞭打病牛”,最后的结果是胰岛β细胞的功能进一步受损,发生不可逆性损伤,血糖更难控制了。所以您是选择暂时换头牛工作——接受外源胰岛素治疗,等自己的牛病好了(胰岛功能恢复了)再工作呢?还是选择继续让自己的病牛工作,等它最终倒下时彻底抛弃它,终身胰岛素治疗呢?这个大家不说都清楚了吧。
冠状动脉肌桥(Myocardial Bridge,MB)亦称为壁冠状动脉、心肌桥,为一常见的冠脉异常。正常冠脉行于冠状沟和室间沟的心包脏层(心外膜)下脂肪间隙中,当其部分节段为心肌组织所覆盖,则覆盖的心肌称作心肌桥,而穿行于此心肌下的冠状动脉称为壁冠状动脉,也叫隧道动脉。心肌桥的临床表现同其血流动力学表现——收缩期壁内冠脉受到肌束压迫的程度密切相关。压迫程度取决于心肌桥位置、厚度、长度以及心肌收缩力等诸多因素。临床表现常从无症状到典型胸痛。静息心电图、运动负荷试验及核素检查等无创性检查均缺乏特异性。创伤性检查中,常规造影尽管可显示很具特征性“挤牛奶征”,但仍存在一定的漏诊,在尸检中,冠状动脉肌桥发生率为5.4%-85.7%, 而冠状动脉造影检出率仅为0.5%-16%,这从其检出率明显低于尸检的检出率便得以说明。相对而言,IVUS可稳定显示隧道段动脉特征性的半月现象(理论上特异性可达到100%),目前被认为是诊断的金标准。有研究表明部分心肌桥同冠脉粥样硬化和心肌缺血具有一定关联,偶尔还会导致心绞痛、急性冠脉综合症甚至猝死,目前临床上明确诊断依靠冠脉造影和血管内超声检查。心肌桥是一种先天性血管畸形。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫,出现收缩期狭窄,而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除,冠状动脉狭窄也被解除。1960年postsmann和wig首先描述了活体血管造影下的肌桥,主要通过血管造影中看到“收缩期狭窄或挤奶效应”来辨认,其临床意义一直争论不休。1、心肌桥的出现率:由于研究的方法不同,其检出率差异很大。在病理检查系列中,其发生率有很大差异,为15%~85%,而在血管造影检查系列中,其发生率为0.51%~25%。Yetman等认为造成这两种出现率差异较大的原因依赖于几个方面:心肌桥的长度、与左前降支相关的桥纤维准确定位、心肌桥与毗邻动脉间的关系。血管造影心肌桥发生率的不相称依赖于心肌桥的长度,而血管造影仅察觉深部肌桥,而浅部肌桥在血管造影时不容易发现。有报告应用硝酸甘油能增加左前降支肌桥收缩期狭窄的检出,从而提高心肌桥的检出率。心肌桥在肥厚型心肌病病人中检出率高,为30%~50%,儿童肥厚型心肌病中心肌桥的发生率为28%。然而在Juilliere等报道的7467例连续性冠脉造影中,发现心肌桥61例,其中26例有冠心病,4例有心瓣膜病,3例有肥厚型心肌病,其余为孤立性心肌桥。检出的心肌桥患者中,心肌病并非占主要地位。 2、心肌桥与年龄、性别的关系:心肌桥从出生后即开始存在,其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥出现率男性略多于女性,但也有作者认为无明显性别差异。Ferreira等报告连续90个心脏尸检结果,发现50个心脏有心肌桥存在,其中男性32个,女性18个,年龄范围从死产婴儿到84岁,既往均无心脏疾病史,死亡病人均非心脏疾病所致。3、心肌桥出现的部位及数量:心肌桥最常出现在左前降支,且多位于该支血管的近、中1/3之间,心肌桥可单个,也可多个出现,多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它们的分支。Ferreira等报道50个心肌桥尸检中,35个心脏系单个肌桥,累及左前降支,10个心脏系2个肌桥,另外5个心脏系3个肌桥。Juilliere等在7467例冠脉造影中,检出心肌桥61例,均位于左前降支。亦有文献报道血管造影检查发现心肌桥位于右冠脉的病例。一、流行病学 阜外心血管病医院4173例冠状动脉造影中发现壁冠状动脉123例检出率为2.95%,全为前降支。心肌桥文献报道冠状动脉造影壁冠状动脉检出率为0.5%~16%,尸检心脏发现为20%~50%。分为表浅型和纵深型前者多见约占75.6%前降支最易受累,约占70%,少数累及回旋支和右冠状动脉前降支的中1/3最为多见。其长度为4~30mm其中短心肌桥更为常见心肌桥的厚度0.3~2.8mm。 二、发病机制 心肌桥是一种较常见的先天性解剖畸形。病因为冠状动脉走行于心肌内段,心肌桥尤其左前降支的心肌内段,在收缩期可受到挤压,多在中年以后才出现心肌缺血的症状。三、病理生理 心肌桥心肌纤维的方向在前降支和后降支处与该血管长轴成近直角的角度,而在右室前支及左室前支则呈较小的角度。壁冠状动脉的横断面可见管腔小、管壁薄,当心肌桥较厚时更为明显。壁冠状动脉段不易形成动脉粥样硬化,而其近端及远端的血管内膜常可见到动脉粥样硬化。由于上述解剖学特点,当心脏收缩时,心肌桥压迫壁冠状动脉,使其管腔进一步狭窄,心肌桥越长、越厚、心肌纤维与血管成角越大,壁冠状动脉狭窄越重,其远端心肌缺血越重,甚至心肌梗死。冠状动脉肌桥也可见于左对角支或左钝缘支壁冠状动脉段,一般不易发生动脉粥样硬化病变,但壁冠状动脉近端易发生动脉粥样硬化,由于肌桥近端管腔内压力高于正常冠状动脉内压力,并高于主动脉内压力,冠状动脉造影发现壁冠状动脉管腔在心脏收缩期明显小于舒张期,轻者管径在收缩期为舒张期的60%~70%,重者仅为25%以下,甚至完全闭塞。阜外心血管病医院的资料显示,123例壁冠状动脉,收缩期管腔为舒张期管腔25%以下者18例(14.6%),特别是心肌肥厚的患者在收缩期管腔受压显著。收缩期管径小于舒张期25%者,201铊(201Tl)运动心肌灌注显像及冠状静脉窦起搏代谢产物均显示有心肌缺血,大多数冠状动脉灌注是在舒张期,单纯收缩期受压引起心肌缺血的原因可能壁冠状动脉张力不正常或痉挛,有些有症状的患者可能冠状动脉受压延长至舒张早期或伴有左室肥厚,过量的心肌耗氧所致。 四、临床表现 1、表浅型 因心肌桥薄而短对冠脉血流影响较小多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变。 2、纵深型心肌桥 因心肌桥厚而长对冠脉血流影响大,而出现心绞痛心电图出现心肌缺血的ST-T改变;如果心肌桥并发冠脉粥样硬化、继发血栓形成或斑块脱落,即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变;心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。 以往的研究认为心肌桥是无害处的临床变异,支持此观点源于以下的观察结果:(1)、心肌桥是从出生后即开始存在,产生临床症状往往于30~40岁以后;(2)、心肌桥最大的压迫发生在心动周期的收缩晚期,而此时由于外周血管阻力较高,生理性前向血流最小;(3)、心肌桥血管造影的程度与临床症状、运动试验或心肌荧光显像时缺血征象不呈正相关。然而,近期血管造影联合血管内超声的研究有能力证明心肌桥血管压迫不完全在收缩期,而是持续至舒张期,由此可减少冠脉血流储备,因此心肌桥可引起心肌缺血,尤其是有严重血流动力学障碍的病人。五、检查 1、冠脉造影 若发现冠脉收缩期狭窄或合并舒张期松弛延迟现象,则提示有心肌桥存在。但冠脉造影只能检出那些对冠脉血流产生显著影响的心肌桥。心肌桥的检出与其长度、肌桥纤维的走行方向、心肌桥与相关动脉间的组织有关有些心肌桥由于其近端的冠脉几乎完全闭塞或动脉粥样硬化产生的固定性狭窄限制了冠脉的血流灌注而掩盖了其收缩期狭窄,或由于血管痉挛的存在,造影很难发现。冠脉造影常不能发现心肌桥处的动脉粥样硬化性狭窄。 2、冠脉内多普勒检查 发现心肌桥部分冠脉血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值,很快又下降继之呈一平台直至收缩期再次下降。峰值的出现是由于冠脉内最大灌注压的存在,并相应出现血管面积的持续减小导致心肌桥两端出现显著的压力阶差当心肌桥舒张期松弛时,两端压力阶差消失血管面积迅速扩大血流速度也很快下降。 3、血管内超声(IVUS) 可发现心肌桥近端冠脉内常有动脉粥样硬化形成冠脉内多普勒探得冠脉内血流储备减少。六、诊断 心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。 心肌桥的诊断比较困难,表浅型因无症状或症状轻而难以确诊,即使是冠脉造影也只能检出那些纵深型心肌桥。这也可以解释为何在尸检及冠脉造影中心肌桥检出率有如此大的差别。 七、治疗 对有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者可采用药物或手术治疗。 药物治疗 收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛,对β-受体阻滞剂和钙拮抗药(如维拉帕米和地尔硫卓)可能有效。 手术治疗 药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。 (1)、心肌桥切除术:适用于表浅型,在常温全麻下找到心肌桥予以切除彻底解除对冠状动脉的压迫,恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少往往与冠状动脉搭桥术同时进行。 (2)、冠状动脉搭桥术:适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。八、预后 心肌桥一般来说预后较好,未合并冠状动脉粥样硬化者约有12%有心绞痛症状,偶有引起急性心肌梗死、运动后室性心动过速或猝死报道。
他汀类药物能安全有效地降低胆固醇、稳定逆转粥样硬化斑块,目前已成为抗动脉粥样硬化,降低心脑血管疾病风险的基石。临床常用的他汀类药物有洛伐他汀(美降之)、辛伐他汀(舒降之),普伐他汀(普拉固)、氟伐他汀(来适可)、阿托伐他汀(立普妥)、瑞舒代他汀(可定)以及匹伐他汀(力清之)。在临床诊疗过程中常有患者钟情于中药,而对他汀类药物存在不少疑惑,甚至选用昂贵中药代替他汀治疗,为此,特将其作用及安全性表述如下: 一、他汀类药物的六大作用: 1.稳定斑块,预防斑块破裂:主要是通过降低血脂的含量,打破血脂与斑块内脂质的平衡,使斑块内脂肪逐渐向血浆转移,从而让软斑块向硬斑块转化,这样就减少了发生心脑血管危险事件的机会,这也是他汀作为稳定软斑块,防止心脑血管危险事件发生的主要依据。 2.改善血管舒张功能,改善供血:他汀可以改善血管舒张功能,加强动脉粥粥样硬化的血管对扩血管物质的反映,增加血流供给量。 3.抗凝、抗血小板聚集,预防血栓形成:通过降低血浆纤维蛋白原含量、减少血小板活性、抑制血小板活性物质的释放;也通过自身充当抗凝物而改善血液的高凝状态,尤其是对高纤维蛋白原、高胆固醇血症所导致的血液粘稠度增高、血栓危险性大的病人更有意义,通过降低血液粘稠度而预防血栓的形成,从另一角度预防了心血管事件的发生。 4.降低低密度脂蛋白胆固醇【坏胆固醇】在体内的氧化。 5.可以抑制血管平滑肌细胞的增值。 6.抗增值及免疫抑制作用:他汀类药物还具有抗增殖作用,因此可能用于治疗肾小球肾炎和癌症等多种疾病;并具有免疫抑制性,因而可能成为器官移植后排斥疗法的常规药物。 二、他汀类药物临床应用的安全性: 大量临床研究证实,应用常规剂量他汀类药物安全性良好。 1.肝酶异常是他汀类药物最常见的不良反应,丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高>3倍正常上限的发生率为0.5%~2.0%,多发生在开始用药后的3个月内。 2.他汀类药物治疗诱发横纹肌溶解的风险为0.04%~0.20%,相关肌肉症状的发生率为1.5%~3.0%,其中老年人为0.8%~13.2%。老年、瘦弱女性、肝肾功能异常、多种疾病并存、多种药物合用、围手术期患者容易发生他汀类药物相关的肌病。大剂量他汀类药物增加肝酶、肌酶异常及其他不良事件发生的风险。 3.他汀类药物对肾功能无不良影响,使慢性肾脏病(CKD)患者获益,降低CKD1~5期非透析患者的心血管事件及死亡风险,但是相对获益随着肾功能下降而降低;对于透析(5D期)患者尚缺乏获益证据。不同他汀类药物对CKD患者肾功能的影响差异无统计学意义。老年人使用他汀类药物应同时认真评估肾功能(如血肌酐、肾小球滤过率),并关注肾功能变化,及时调整药物剂量和种类。 4.他汀类药物可增加新发糖尿病风险并可升高血糖,糖耐量异常者更容易发生他汀类药物相关的糖尿病。糖尿病风险与大剂量他汀类药物的使用与年龄相关。他汀类药物治疗使心血管病高危患者明显获益,而新增糖尿病的风险远低于其心血管获益。 5.他汀类药物对认知功能的影响存在争议,尽管2012年美国食品与药品监督管理局(FDA)对他汀类药物可引起认知功能障碍发出了警示,近期的荟萃分析未发现他汀类药物对认知功能的影响。如患者在他汀类药物治疗过程中出现神经系统症状,应评估是否为他汀类药物的不良反应,必要时停药观察。 总结,老年人是动脉粥样硬化性心血管疾病的高危人群,是他汀类药物治疗的适宜人群。而出于对老年人应用他汀类药物是否获益及安全性的担忧,老年人他汀类药物的应用严重不足。大多数患者可能需要终身服用他汀类药物,关于长期使用该类药物的安全性及有效性的临床研究已经超过10年。他汀类药物的副作用并不多,主要是肝酶增高,其中部分为一过性,并不引起持续肝损伤和肌痛。定期检查肝功能是必要的,尤其是在使用的前3个月,如果病人的肝脏酶血检查值高出正常上限的3倍以上,应该综合分析病人的情况,排除其他可能引起肝功能变化的可能,如果确实是他汀引起的,有必要考虑是否停药;如果出现肌痛,除了体格检查外,应该做血浆肌酸肌酸酶的检测,但是横纹肌溶解的副作用罕见。另外,它还可能引起消化道的不适,绝大多数病人可以忍受而能够继续用药。
一、什么样的人群需要他汀治疗: 从目前的医学角度看,冠心病和脑梗塞患者存在动脉粥样硬化的基本病理过程,而升高的血脂在这其中发挥了很重要的作用。因此,采用他汀类药物进行降脂治疗(主要是针对低密度脂蛋白胆固醇,LDL-C),能够减缓冠心病和脑梗塞患者的疾病进展,提高患者生活质量。那么,究竟这个指标高到多少,才需要服用他汀来降脂呢?实际上,这个问题的答案并不是一个简单的数值,而是需要对患者进行综合的心脑血管事件风险评估后才能准确回答的。这是因为,他汀类药物的作用表现为降低检验单上的LDL-C的值没错,但是降低这个值的根本目的还是要避免心脑血管事件,通俗地讲,就是减少发生心肌梗死、心脏骤停、心脏衰竭、脑梗死等严重威胁生命的疾病的几率。所以,服用他汀的目的,并不是要降低某个指标,而是最终要尽可能降低致死性心脑血管事件的发生率。因此,判断一个人是否需要服用他汀,需要进行综合的心脑血管风险评估。 根据《2014年中国胆固醇教育计划血脂异常防治专家建议》,以下几类人群均需服用他汀药物治疗: 1.如果已经确诊为冠心病、缺血性脑卒中、外周动脉病等动脉粥样硬化性心血管疾病的患者,必须尽快开始他汀治疗,LDL-C达标值为2.6mmol/L,甚至建议降至1.8mmol/L。 2.如果已经确诊为糖尿病的患者,建议尽快开始他汀治疗,LDL-C达标值为2.6mmol/L。 3.如果已经确诊为高血压,并且是年龄超过45岁的男性(或者是年龄超过55岁的女性),建议尽快开始他汀治疗,LDL-C达标值为2.6mmol/L。 4.如果已经确诊为高血压,并且经常吸烟,建议尽快开始他汀治疗,LDL-C达标值为2.6mmol/L。 5.如果是年龄超过45岁的男性(或者是年龄超过55岁的女性),肥胖(BMI(体重/身高的平方)≥28时),并且经常吸烟,即使没有糖尿病和高血压等疾病,也建议监测血脂并可以开始他汀治疗,LDL-C达标值为3.4mmol/L。 6.原发性高胆固醇血症,LDL-C≥190md/dl。、 7.冠心病家族史(一级亲属中男性患病年龄洛伐他汀>氟伐他汀>阿托伐他汀>瑞舒伐他汀>普伐他汀。 两类他汀类药分布方式的区别在于亲脂性他汀类药是通过被动转运和非选择性扩散进入肝细胞和非肝组织; 而亲水性他汀类药则更多的是依靠主动转运进入到肝脏与非肝组织如肌肉等。 普伐他汀除具有良好的药动学特性,还有以下特点: (1) 是天然水溶性他汀,很少能透过血-脑脊液屏障,因而中枢神经系统不良反应极低; (2)血浆蛋白结合率低,可与华法林、地高辛等高蛋白结合药物联合使用; (3) 是不依赖细胞色素P450 酶系代谢的他汀,可与大量P450 酶系相关的药物合用,而不会产生相互作用。如红霉素、克拉霉素、伊曲康唑、酮康唑、利托那韦、环孢素、免疫抑制剂等; (4)循环中无活性代谢产物,进一步减少其全身副反应。 另外,亚洲人群心血管疾病一级预防的MEGA 研究表明,非强化剂量的普伐他汀即能有效降低亚洲人群心脑血管事件,且安全性高于其他他汀,老年高危患者一般同时服用多种药物,因而普伐他汀特别适用于老年人群。 他汀类药物主要作用于胆固醇合成的限速酶,而肝脏合成胆固醇往往在夜间,一般的他汀类药物半衰期较短,所以一般要求在临睡前服用,而阿托伐他汀、瑞舒伐他汀及匹伐他汀因具有较长的半衰期及较好的降脂疗效,可于一天内任意固定时间服用。 食物可促进洛伐他汀及辛伐他汀的吸收,最好晚餐时服用;对其他药物并无明显影响。 美国血脂新指南将他汀类药物治疗按强度分为三类: 1 降低LDL-C水平50%称为高强度 若要降低LDL-C水平>50%,指南只推荐阿托伐他汀和瑞舒伐他汀。因此,这两种药物也称为强效他汀。 三、什么样的人群需要强化他汀治疗? (1)心肌梗死或其他急性冠脉综合征(包括接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、择期PCI、药物治疗者)。 (2)短暂性性脑缺性发作 (3)缺血性卒中 (4)外周动脉粥样硬化性疾病 (5)其他有证据的动脉粥样硬化性疾病,如冠状动脉粥样硬化等。 (6)糖尿病伴≥2个其他主要ASCVD危险因素 (7)糖尿病伴终末靶器官损害 四、哪些人群不适合他汀治疗? (1)活动性肝病患者,包括原因不明的血清转氨酶持续升高和任何血清转氨酶升高超过3倍的正常值上限(ULN)的患者。 (2)严重的肾功能损害的患者(肌酐清除率<30ml/min)。(立普妥对于肾病患者无需调整剂量,可根据临床需求选择合适剂量) (3)肌病患者。 (4)同时使用环孢素的患者。 (5)妊娠期间、哺乳期间、以及有可能怀孕而未采用适当避孕措施的妇女。
胸痛可见与那些病?因为胸痛来呼吸科就的诊几乎每天都有,那么胸痛都见于哪些情况?什么样的胸痛是呼吸系疾病引起?一、、与呼吸有关的疾病:1、各种原因的胸膜炎:最常见于结核性胸膜炎;其次各种急性脓胸、原发性胸膜肿瘤(如胸膜间皮瘤)2、肺内病变迫击胸膜:肺炎靠近胸膜引起胸膜炎症反应;肺癌转移到胸膜;肺栓塞--肺梗塞。这些胸痛都有共同的特点--与呼吸有密切关系,深呼吸时疼痛加重,以至于患者不敢深呼吸,以浅而快的呼吸维持氧需量,但一般没有按压痛。二、胸廓疾病:肋间肌肉的外伤和炎症;肋骨、胸骨骨折;肋软骨炎;胸部软组织炎;胸壁肿瘤等。这些病变与深呼吸有一定关系,但相关性不如胸膜炎那么明确。这类胸痛会在病变部位有不同程度的按压痛,特别是肋骨骨折除有明显的压痛外,伴有深呼吸加重以至于患者很痛苦。三、神经病变:最常见于肋间神经炎;带状疱疹。带状疱疹是由疱疹病毒引起,是一种嗜神经病毒,胸痛很严重,一般在疼痛一段时间后在疼痛部位出水疱疹方能明确诊断。四、食道炎或食道肿瘤:疼痛与进食有关,进食时痛加重或吞咽困难;五、上腹部病变:少见,一般局限在下胸部,如膈下脓肿;胰腺疾病;肝脏疾病等。建议胸痛病人做胸部检查和相关检查。
1、胸膜性胸痛 胸膜性胸痛的程度差异较大。轻度胸痛在深吸气末出现,而较严重的胸痛在吸气较浅的时候就会出现。胸膜性胸痛在呼气或屏气时变为钝痛或消失。按压疼痛部位不会使疼痛减轻。除了波及到膈肌的病变以外,其他部位的胸膜疼痛往往都继发于局部的肺实质病变。 胸膜性胸痛常常由炎症、恶性肿瘤和气胸引起。胸膜性胸痛出现的速度和伴随症状可以为诊断提供线索:骤然发生的胸痛常常提示气胸、肺栓塞;较快出现的疼痛、伴有咳嗽、发热往往提示为肺炎、细菌性胸膜炎或脓胸;缓慢出现的胸痛伴有疲乏、体重下降者应考虑结核和肿瘤。 2、纵膈性胸痛 纵膈性胸痛的性质差异很大,可以由多种疾病引起。纵膈内脏器包括气管、食管、心包、胸腺、主动脉和众多的淋巴结,这些部位的病变都可能出现胸痛。疼痛的性质、程度、放射部位以及疼痛的诱因等都是鉴别疼痛病因的重要条件。 ①纵膈性胸痛的疼痛部位常常位于胸骨后和心前区,也可以放射到颈部、上臂甚至背部。绝大多数由心肌缺血引起,性质为压榨样、并可伴有窒息感。 ②心肌梗死则可以发生更为严重而持久的胸痛。性质类似的胸痛还见于巨大的肺栓塞。 ③与心绞痛类似的胸痛还见于二尖瓣狭窄或多发的肺动脉栓塞引起的严重的慢性肺动脉高压。 ④急性心包炎所致的胸痛与心肌病所致的胸痛性质非常相似,但是心包炎所致的胸痛可以因为呼吸、吞咽或弯腰而加重。 ⑤主动脉夹层动脉瘤的胸痛特点为突然出现的剧烈的撕裂样胸痛,可以放射到背部、延伸到腹部甚至下肢。 ⑥局限性主动脉瘤可以侵蚀胸骨、肋骨和胸椎引起胸骨后“烧灼样”疼痛或背痛。 ⑦食管疾病引起的“烧灼样”疼痛往往与进食有关。反流性食管炎可以在卧位加重,站起后缓解。 ⑧另一种门诊常见的胸骨后疼痛可能由分布在气管粘膜上的神经末梢引起,主要见于上呼吸道感染和剧烈的干咳。 ⑨心包切开综合征常常在心脏手术和心包切开术数天或数周后突然出现,疼痛位于胸骨后,可以放射到左侧颈部,深呼吸可以加重胸痛。 3、胸壁痛 肋间肌肉损伤引起的胸壁疼痛可能有外伤史,甚至哭泣也会引起胸壁肌肉的损伤,但更常见的情况是由气管支气管炎所致的干咳引起。没有上述原因的胸部疼痛要仔细寻找其他的原因,包括肋间神经炎、带状疱疹、肋骨病变等。 4、支气管-肺疾病 呼吸系统炎症、肿瘤、结核、肺栓塞等疾病亦可引起胸痛。其表现与胸膜炎胸痛相似,但这类疾病所致胸痛的诊断往往难以确定,如肺脓肿或肿瘤可引起深部不明确的胸痛;多伴有咳嗽和咳痰,或伴有咯血;常有原发疾病的症状和体征。 呼吸系统病变导致的胸痛有共同临床特征:①疼痛持续胸痛常因咳嗽或深呼吸而加剧;②胸壁局部无压痛,部位较局限,但可沿神经分布向肩背或上腹部传导;③多伴有咳嗽、咯痰、呼吸困难等症状;④常伴原发病的症状和体征;⑤胸部体检与X线检查常可发现病变。 肺血栓栓塞症患者多有下肢静脉血栓、骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、长途旅行史。症状:气促、胸痛、晕厥、咯血、咳嗽、心悸、烦躁不安、濒死感、三联征。体征:呼吸急、发绀、肺部干湿啰音、心动过速、血压变化、颈静脉充盈、P2亢进分裂、下肢周径不等。 5、消化系统疾病 食管炎、食管癌、食管裂孔疝、纵隔炎等。其疼痛位于胸骨后,表现为持续性隐痛或钻痛,并可放射至其他部位,常伴吞咽困难或吞咽时疼痛加剧。肝脓肿、肝癌及膈下脓肿等亦可引起胸廓及胸骨下部疼痛,膈肌中央部受刺激时疼痛尚可放射到肩部及颈部。 6、临床上一种多发生于左侧胸部的常见胸痛,主要位于心前区或心尖部,程度较重,性质为锐痛,有时部位变化不定。多发生于休息或轻度活动时,有时情绪波动可以诱发,持续时间约为30秒到5分钟。常常在吸气时出现,呼吸对于胸痛有一定的影响,随着患者保持较浅的呼吸疼痛会逐渐缓解。这是一种发病机制不明的良性胸痛,焦虑可引起或加重胸痛,且常常伴有呼吸困难和高通气。它的意义在于需要和其他严重的胸痛,如心绞痛相鉴别。
注意休息,避免感冒、避免情绪激动,低盐、低脂饮食,少食多餐并保持大便通畅;支架植入后,氯吡格雷、阿司匹林至少联合使用12个月,阿司匹林建议长期服用,服用期间注意观察皮肤有无出血点、牙龈有无出血点及大便
原创 2017-03-17 张海澄 硝酸甘油之三大纪律 忌大量用 患者服用硝酸甘油的剂量较大时,可进一步加剧甚至诱发心绞痛,因此,急救时如无效或效果不佳,可再舌下含服一片,最多不能超过3片。 忌长期用 硝酸甘油是三硝基药物,舌下含服和静脉输注均只能作为急救应用,不宜长期服用。长期服用可选用单硝酸异山梨醇酯,每日一次口服即可。但应注意长期口服硝酸盐类药物也可产生耐药性。当人体对硝酸盐类药物产生耐受性时,硝酸甘油扩张血管和解除痉挛的作用在急救中不能有效地发挥,冠状动脉持续性痉挛不缓解,会引发严重后果。 忌突然停药 长期服用硝酸盐类药物切忌骤然减量或停药,因可引起血流动力学的“反跳”现象,从而诱发心肌缺血,诱发或加重心绞痛、急性心肌梗死,甚至是猝死。 硝酸甘油用药之八项注意 注意一:用药方式要得当 硝酸甘油的给药方式不同,如舌下含服、静脉给药、口服给药,吸收的效果也不相同。因舌下的毛细血管分布较为丰富,利于吸收,故舌下含服是急救时的首选。也可采用喷雾剂直接喷在口腔粘膜上。静脉给药的效果最好,药物直接入血液后快速起效。而口服药在经肝脏代谢后,药效大减。因此,当心绞痛急性发作时,应立即舌下含服硝酸甘油。 注意二:用药姿态要摆正 在用硝酸甘油时坐着为好,坐着含药比躺着、站着都好,直立时用硝酸甘油可出现头晕、低血压,甚至晕厥;若躺着用药时,因回心脏血量增加导致加重心脏负担,从而影响药物疗效。 注意三:连续含服最多3次 人出现急性心绞痛时,立即舌下含硝酸甘油1片,若不见效或疗效不明显,可隔5分钟后再含1次,最多可连续含服3次,若疗效仍然不明显,不可继续含服。如含服硝酸甘油3次,疼痛不缓解且伴大汗、面色苍白、四肢发冷等症状时,极可能是急性心肌梗死发作。 注意四:短效长效要分清 硝酸甘油在1天之内可多次应用。但是如果1天内心绞痛发作数次,应在医生指导下服用长效或中长效硝酸酯类药品,如消心痛(二硝基)、单硝酸异山梨醇(单硝基),以维持长期疗效,防止心绞痛复发。 注意五:用药剂量要正确 初次含服硝酸甘油时应从小剂量开始,一般为0.3mg~0.6mg。 注意六:药品存放应避光 硝酸甘油的性质不稳定,遇空气或光线缓缓分解失效,应棕色药瓶避光保存。 注意七:药别装在贴身口袋里 心绞痛患者要随时携带硝酸甘油,但最好别把药装在贴身的衣服口袋内,由于受体温影响硝酸甘油较易分解;若密闭再不好时,更易失效。因此不要大量存放。 注意八:注意日期勿失效 硝酸甘油通常在生产日期1~2年后即失效。有的硝酸甘油因反复打开瓶盖,3~6月就可能会失效。失效的硝酸甘油,在舌下含服时,不会出现辣涩的感觉,也不会出现头胀、面红等表现。 哪些患者要禁用或慎用硝酸甘油 青光眼患者 对于青光眼患者,尤其是原发性闭角型青光眼未经手术治疗者,应用硝酸甘油后会使眼压进一步升高,眼痛加剧,甚至出现更严重反应。如非用不可,则需密切监测眼压及症状。已经手术治疗的闭角型青光眼、或药物控制良好的开角型青光眼患者,则可使用,但需定期监测眼压。如用药后发生了视物模糊、鼻根部酸胀、眼部胀痛、头痛、恶心、眼红、怕光流泪等不适症状,应立即到眼科就诊。 低血压患者 低血压患者或平常血压偏低的患者应谨慎使用硝酸甘油,因为硝酸甘油会使血压降得更低。尤其在体位突然变动时更易发生。 脑出血、颅内压增高患者 硝酸甘油也扩张脑血管,会使原有病情加重,因此脑出血、颅内压增高患者应慎用硝酸甘油。 肥厚型梗阻性心肌病患者 硝酸甘油会使该病患者左心室流出道梗阻进一步加重,甚至引起晕厥、猝死,应尽量避免应用。 正在应用西地那非(万艾可,伟哥)的患者 由于西地那非能增加硝酸酯类药的降压作用,因此两种药物不能一起服用,以免引起严重低血压甚至猝死。(完)